Описание
Фармакодинамика: Валсартан - активный специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II) предназначенный для приема внутрь. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1 которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20000 раз выше чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы имеющие важное значение в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая что связано с отсутствием влияния на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) который отвечает за деградацию брадикинина. Сравнение валсартана с ингибитором АПФ демонстрирует что частота развития сухого кашля достоверно (р < 005) ниже у пациентов принимающих валсартан чем у пациентов принимающих ингибитор АПФ (26% против 79% соответственно). В группе пациентов у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель при лечении валсартаном это нежелательное явление отмечалось в 195% случаев а при лечении тиазидным диуретиком - в 190% случаев в то время как в группе пациентов получавших лечение ингибитором АПФ кашель наблюдался в 685% случаев (р < 005). Применение при артериальной гипертензии у пациентов старше 18 лет При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение артериального давления (АД) не сопровождающееся изменением частоты сердечных сокращений. После приема внутрь разовой дозы валсартана у большинства пациентов начало антигипертензивного действия наблюдается в течение 2-х часов а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 часов и сохраняется более 24 часов. При повторном применении валсартана максима